Zaproszenie na spotkanie naukowe w LOMTI
|
|
„Znaczenie metaplazji nabłonkowo-mezenchymalnej i macierzystości komórek w patogenezie endometriozy” to temat wykładu, który prof. Jacek Malejczyk, kierownik Katedry i Zakładu Histologii i Embriologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, wygłosi w Wojskowym Instytucie Medycznym. Spotkanie naukowe odbędzie się 16 grudnia (poniedziałek) o godz. 13.00 w Auli Wykładowej Budynku Radioterapii (budynek nr 33, III piętro, sala 345).
Organizatorem spotkania jest Laboratorium Onkologii Molekularnej i Terapii Innowacyjnych (LOMTI) WIM.
Streszczenie wykładu:
Endometrioza jest częstym schorzeniem ginekologicznym dotyczącym ok. 200 milionów kobiet na świecie. Objawia się obecnością tkanki endometrialnej (gruczoły i podścielisko) w miejscach ektopowych, głównie na otrzewnej i jajnikach. Endometrioza kojarzona jest z przewlekłym stanem zapalnym i bólami miednicy i jest przyczyną ok. 50 proc. przypadków bezpłodności. Powszechnie uważa się (teoria Sampsona), że endometrioza jest wynikiem cofania się krwi menstruacyjnej. Jednakże patogeneza tej choroby wciąż jest słabo poznana.
Sugeruje się, iż endometrioza jest związana z metaplazją nabłonkowo-mezenchymalną (EMT). Dlatego też nasze badania skupiły się na ocenie poziomu ekspresji mRNA markerów EMT i macierzystości (ZEB1/2, SNAI1/2, CDH1/2, FUT4, TGFb1/2 oraz miR200B/C) w próbkach endometrium od zdrowych kobiet oraz próbkach endometrium eutopowego i ektopowego (torbiele endometrialne) od pacjentek ze zdiagnozowana endometriozą.
Nie znaleźliśmy istotnych różnic w poziomie markerów EMT pomiędzy próbkami eutopowego endometrium pobranych od zdrowych kobiet i kobiet chorych na endometriozę. Jednakże takie różnice były widoczne w torbieli endometrialnej jajnika, co sugeruje, iż EMT bierze udział w patogenezie tej choroby. Co więcej, w endometrium pochodzącym od pacjentek z endometriozą zaobserwowaliśmy wyższy poziom ekspresji FUT4, fukozylotransferazy 4 odpowiedzialnej za syntezę SSEA1/CD15 (sialo-Lewis X), będącej markerem komórek prekursorowych/macierzystych gruczołów endometrium. Stanowi to dowód, iż te komórki mogą być odpowiedzialne za powstawanie i progresję zmian endometrioidalnych i badanie poziomu mRNA FUT4 może być służyć jako specyficzny marker endometriozy.
